unikátne napáda dve citlivé miesta tohto vírusu naraz.
Chrípkovému vírusu H1N1 sa v poslednom čase venovalo veľa pozornosti - odbornej i mediálnej. Spôsobuje tzv. prasaciu (prasačiu) či mexickú chrípku.
Na jednej strane je pozornosť médií a verejnosti neúmerná: veď každý deň zomiera oveľa viac ľudí na mnohé iné choroby, vrátane infekčných a pomerne ľahko liečiteľných, len keby bolo dosť financií na nevyhnutné lieky a liečebné opatrenia, a verejnosť voči tomu akosi otrnula, mnohí to berú viac-menej ako prirodzenú sčasť diania.
(Napríklad aj na samotnú „bežnú" chrípku A zomrie ročne celosvetovo okolo 36-tisíc ľudí, pokým na prasaciu to po vylúčení sporných prípadov dosiaľ nebolo ani 100.)
Na druhej strane je podľa lekárov globálna pandémia chrípky iba otázkou času. Preto je lepšie neprestajne upozorňovať na riziká, ako sa zmieriť s rastúcou spoločenskou pasivitou. Treba burcovať povedomie najširšej verejnosti - veď ako jednotlivci dobre vieme, že naozaj začíname vnímať, až keď sa sami cítime ohrození.
No hoci budúci vývoj ťažko predvídať, opakovanie hrôz španielskej chrípky z rokov 1918 - 19, ktorá si vyžiadala azda až vyše 50 miliónov ľudských životov, nie je pravdepodobné. Medicína, hygiena a spoločensko-ekonomická situácia sú dnes celkom iné, zvlášť v rozvinutých krajinách, účinne však možno konať aj v rozvojových.
Arzénová brána do organizmu
Úspech ale predpokladá spoznať do všetkých podrobností rizikové vírusy. H1N1 skúmali aj bádatelia z Laboratória morskej biológie vo Woods Hole v štáte Massachusetts a Dartmouthského kolégia v štáte New Hampshire na čele s Joshuom Hamiltonom. V časopise Environmental Health Perspectives uviedli zaujímavé zistenie.
(Dartmouthské kolégium je u nás menej známy člen prestížnej Ivy League čiže Brečtanovej ligy historických univerzít v USA, patria k nej o.i. Harvardova, Yaleova a Princetonská.)
Na mikrobiálnu infekciu, či už je aktérom baktéria, iný bunkový organizmus, alebo vírus, normálne reaguje náš imunitný systém - výnimkou nie je ani atak chrípky. Okamžitosť a intenzitu tejto reakcie ale v prípade H1N1 ovplyvňuje vystavenie predmetného organizmu aj pomerne nízkej dávke arzénu v životnom prostredí.
Pokusy na myšiach, ktoré päť týždňov dostávali vodu so 100-miliardtinami arzénu, ukázali, že ich imunitná reakcia na chrípku bola spočiatku anomálne slabá. Keď sa napokon po niekoľkých dňoch rozvinula, bola príliš silná a už oneskorená. Nával imunitných buniek do pľúc a silný zápal viedli ku krvácaniu a poškodeniu pľúcneho tkaniva.
Výsledok: úmrtnosť „arzénovaných" myší na chrípku bola oveľa vyššia ako úmrtnosť myší, ktoré dostávali nekontaminovanú vodu. Môže to vysvetľovať, prečo prasacia chrípka prepukla práve v Mexiku - obsahy arzénu v pitnej vode tam bývajú vysoké, vrátane miest s najväčšou koncentráciou prípadov tohto ochorenia.
V USA sa považuje za bezpečnú dávka 10 miliardtín arzénu v pitnej vode, no v oblastiach, kde je v horninách viac arzénu, ako sú Nové Anglicko, Florida, Stredný západ, Juhozápad a Skalnaté hory, sa vo vodovodoch a studniach pomerne často vyskytuje spomenutá dávka 100 miliardtín alebo dokonca ešte vyššia.
Arzén sa našťastie v tele nehromadí ako toxické kovy olovo, kadmium či ortuť, viac-menej ním prechádza, ako trebárs soľ. Dlhodobé každodenné vystavenie aj nízkym dávkam arzénu, ktoré nevyvolávajú priamu otravu, čo sa deje pri kontaminácii pitnej vody, však vážne poškodzuje zdravie - nielen imunitu, ale aj hormonálny systém.
V druhom prípade je vplyv arzénu osobitne nebezpečný. Väčšina škodlivých chemických látok pôsobí na jeden hormón, no arzén narúša biochemické dráhy receptorov všetkých piatich steroidných hormónov - estrogénu, testosterónu, prgesterónu, glukortikoidov a mineralokrotikoidov - a navyše aj niekoľkých ďalších hormónov.
To zaiste zohráva veľkú úlohu aj v takých chronických ochoreniach, ako sú rakovina, diabetes a srdcové, reprodukčné a vývojové poruchy.
Dvojitý zásah
Vírus H1N1 sa zatiaľ prejavil ako zvládnuteľný antivirotikami. Čo ale, ak nebezpečne zmutuje? Nový prostriedok, ktorým by sa tomu dalo čeliť, vyvinuli vedci z Rensselaerovho polytechnického inštitútu v Troy (štát New York, USA) na čele s Robertom Linhardtom. Na rozdiel od doterajších antivirotík totiž útočí na dve miesta vírusu.
Jednotlivé podkmene vírusu chrípky A bývajú zatrieďované podľa podrobností molekulovej stavby dvoch bielkovín vo vonkajšom obale vírusu, kapside - hemaglutinínu (H) a neuraminidázy (N). Z toho potom vznikajú označenia podkmeňov ako H5N1 (vtáčia chrípka) a H1N1 (prasacia chrípka).
Antivirotiká, ktorú sú momentálne na trhu, sa zameriavajú iba na neuraminidázu. V konečnom dôsledku bránia vírusu opustiť infikovanú bunku, aby napadol ďalšie, dosiaľ zdravé bunky. Nový prostriedok sa však viaže na hemaglutinínovú zložku, pričom súbežne pôsobí aj na neuraminidázovú tak účinne ako doterajšie.
Látka vyvinutá tímom Roberta Linhardta (zelené ovály) sa viaže ako na neuraminidázové (ružové výbežky), tak na hemaglutinínové (modré výbežky) časti chrípkového vírusu.
Ilustrácia: Melissa Kemp/Rensselaer Polytechnic Institute
Navyše sa dá upraviť tak, aby pôsobil buď na hemaglutinín, alebo na neuraminidázu, prípadne možno ponechať účinok na obe bielkoviny - ako si to vyžiada konkrétna mutácia vírusu.
Prostriedok je odvodený z kyseliny sialovej, hojnej zložke napríklad našich slín. Vírus si ho zamieňa s kyselinou sialovou na povrchu buniek a „osudovým omylom" sa viaže k nemu, čo blokuje jeho hemaglutínové a neuraminidázové spojenia potrebné pre počiatočnú infekciu a jej šírenie po tele.
Hlavné zdroje: Environmental Health Perspectives z mája 2009; European Journal of Organic Chemistry z júna 2009; Komuniké Marine Biological laboratory z 20. mája 2009; Komuniké Rensselaer Polytechnic Institute z 19. mája 2009.
