Nezabúdajme, že aj psychika lieči.
"Nemocničnou kliatbou" sú kmene bežnej baktérie Staphylococcus aureus, odolné aj voči najsilnejším antibiotikám ako meticilín. Označujú sa skratkou MRSA. Každoročne na svete zahubia státisíce ľudí. MRSA a podobné baktérie predstavujú globálnu pandémiu. Venuje sa jej však oveľa menej pozornosti ako trebárs vtáčej chrípke.
Naomi Balabanová z Tuftsovej univerzity (USA) a jej doktorand Kiran Madanahally výskumom inej baktérie Bacillus cereus odhalili, čo robí MRSA vražednými. Ide o reguláciu aktivity génu produkujúceho jedovaté látky enterotoxíny. Lieky by mali byť založené na látke RIP. Na rozdiel od klasických antibiotík jej používanie nevytvorí odolné kmene baktérií. Antibiotiká baktérie zabíjajú, čo ich vyburcuje a začnú sa brániť, až dosiahnu odolnosť. RIP v nich však vzbudí - sťaby psychofarmakum - falošný pocit bezpečia, prestanú produkovať toxíny, až kým nie je neskoro. Prebiehajú už klinické testy a jedna biotechnologická firma na základe RIP vyvíja liek, no podľa Balabanovej je to celé bolestne pomalé. RIP pre MRSA zrejme ozaj značí "odpočívaj v pokoji". V časopise The Scientist o tom napísal Andrea Gawrylewski.
Anémia a autizmus
Tím Rudolfa Jaenischa z Whiteheadovho ústavu (USA) napísal v časopise Science, že vyliečil myšiam ľudskú kosáčikovú anémiu - deformované červené krvinky. Ide o chorobu kostnej drene po defekte jediného génu. Vedci priamo preprogramovali dospelé bunky pokožky myší, ktoré tak vrátili do stavu embryonálnych kmeňových buniek, schopných diferencovať sa na bunky plniace rôzne špecializované funkcie. Do buniek retrovírusmi vložili špecifické gény. Stále rizikové je použitie vírusov. Výsledné kmeňové bunky, diferencované na predchodcov dospelých kmeňových buniek kostnej drene, transplantovali myšiam.
Tím Marka Beara z MIT (USA) zasa zlepšil myšiam príznaky anomálií spôsobených tzv. syndrómom krehkého X, tiež výsledok zlej funkcie jediného génu. Je to najbežnejšia forma dedičnej mentálnej retardácie a hlavná známa genetická príčina autizmu. Predmetná mutácia vedie ku strate funkcie génu, produkujúceho bielkovinu FMRP. Tá reguluje tvorbu iných bielkovín v špecifických oblastiach mozgu tak, že brzdí činnosť bielkoviny mGluR5. Keď vedci myšiam znížili produkciu mGluR5 na polovicu, ukázalo sa, že im tým aj bez FMRP napravili anomálie v stavbe a fungovaní mozgu. Zdeněk Urban,
spolupracovník SME
