Dvomi článkami v časopise Nature to on-line oznámili Tyler Jacks z Massachusettského technologického inštitútu s kolegami a Scott Lowe z Laboratória v Cold Spring Harbor s kolegami (obe inštitúcie USA). Sústredili sa na gén p53. O tom sa vie, že jeho produkt, bielkovina p53, potláča rast tumorov (názvy génov sa píšu kurzívou, rovnaké názvy ich bielkovinových produktov normálne.) Nečudo, že vedci v minulosti zistili, že tento gén je vyradený z činnosti pri vyše polovici typov ľudskej rakoviny. V pozadí býva škodlivá mutácia. Zväčša ju spôsobí určitý vonkajší kancerogénny faktor. No veľakrát nepriaznivý súbeh fyziologických a biochemických dejov v samotnom organizme, v čom hrá veľkú úlohu dedičnosť.
Jacksov tím teraz genetickým zásahom s využitím malých molekúl RNA, takzvanou RNA-interferenciou, obnovil predtým geneticky utlmenú činnosť p53 u myší po tom, ako sa im vyvinuli tumory. Pri väčšine dvoch typov tumorov, lymfómoch (rakovina bielych krviniek) a sarkómoch (rakovina spojovacích tkanív), tak zmenšili tumor o 40-100 percent. V prípade lymfómov rakovinové bunky prešli do 1-2 dní apoptózou, čiže "samovraždou" (naprogramovaná bunková smrť), v prípade sarkómov "zostarli" a odumreli - čo síce trvalo dlhšie, no z hľadiska ústupu a likvidácie tumorov fungovalo rovnako dobre.
Loweov tím dosiahol podobné výsledky pri pečeňových karcinómoch myší. Tu však "starnutie" tumorových buniek podľa všetkého súviselo s vrodenou imunitnou reakciou, nastala mimoriadna aktivácia istých molekúl, podieľajúcich sa na zápaloch, ktoré potom pomohli odstrániť rakovinové bunky. Tak či onak, ani v jednom prípade aktivácia p53 nijako nepoškodila normálne bunky myšieho organizmu. Prejavila sa iba likvidáciou tumorových buniek. Vedci sa teraz usilujú prísť na to, prečo to pri rôznych tumoroch funguje rôzne a identifikovať ďalšie gény aktivizované spolu s p53.
Ak sa teda podarí nájsť látku aktivizujúcu p53, prinieslo by to očakávaný zúfalo potrebný širokospektrálny liek proti mnohým rakovinám. Isté malé molekuly, ktoré by mali obnoviť funkciu zmutovaných bielkovín p53, sa už skúmajú. Alternatívou je génová liečba, vloženie nových kópií génu p53 do tumorových buniek. Aktuálne sa tiež skúma nová trieda sľubných liekov, označovaných ako nutlíny. Fungujú tak, že narúšajú činnosť enzýmu MDM2, ktorý udržiava nízky obsah bielkoviny p53 v bunke. (urb)
