Nemeckí vedci z univerzitnej kliniky v Heidelbergu identifikovali bunkovú bielkovinu, ktorá môže iniciovať odumretie rakovinových buniek. Proteín TAp63alfa, patriaci do rodiny p53, robí rakovinovú bunku menej odolnou proti chemoterapii a vedcom otvára nové možnosti prekonania rezistencie proti medikamentóznej liečbe, napísal časopis Journal for European Molecular Biology Organization (EMBO).
"Cieľom úspešnej chemoterapie je istá smrť rakovinových buniek. K tomu ich majú doviesť podávané cytostatiká. No rakovinové bunky sú často rezistentné," vysvetlila vedúca štúdie Martina Müllerová-Schillingová.
V rakovinových bunkách, na ktoré pôsobia rôzne cytostatiká, sa často vyskytuje kontrolná molekula TAp63alfa. Podobne ako p53, rozhoduje aj ona o odumretí bunky. Müllerová-Schillingová v spolupráci s Petrom Krammerom z Nemeckého centra na výskum rakoviny a vedcami z Izraela, Talianska a Veľkej Británie zistila, že TAp63alfa je schopná v rakovinových bunkách pečene a kostí zintenzívniť produkciu takzvaných receptorov smrti, ako sú CD95, TNF-R a TRAIL-R.
Sú to látky na povrchu bunky, ktoré sprostredkujú signály smrti z okolia bunky do jej vnútra. Proteín TAp63alfa okrem toho aktivizuje iné bunkové bielkoviny, ktoré odštartujú samozničenie bunky cez mitochondrie (drobné elektrárne, ktorých bunky obsahujú stovky). Rakovinová bunka sa týmto spôsobom stane "prístupnejšia" chemoterapii. Bunky, v ktorých sa vypol gén pre TAp63alfa, boli odolnejšie proti podávaným liekom. (tasr)
