Prečo slony (takmer nikdy) nemajú rakovinu

Pochopenie slonej obrany pred tumormi by mohlo pomôcť aj človeku.

Slony by nás mohli naučiť, ako si bunky dokážu poradiť s rakovinou. (Zdroj: TASR/APP)

Príroda vložila do buniek slonov kontrolné mechanizmy, hrubokožcom dopriala viac než ľuďom.

TEXT: Michal Ač

R akovina sa začína zlyhaním jednej jedinej bunky. Malo by teda platiť: čím viac buniek, tým viac zhubných nádorov. Lenže, v prírode táto logika nefunguje.

Názorným príkladom sú slony. Aj keď africké a indické hrubokožce majú v porovnaní s ľuďmi stokrát viac buniek a dožívajú sa len o niečo kratšieho veku (50 až 70 rokov), na zhubný nádor zomrú približne traja zo sto.

U ľudí je to prinajmenšom päťnásobne viac. Otázkou tak zostáva, ako je to možné? A nedokáže nám pochopenie tohto mechanizmu u slonov pomôcť pri našom vlastnom boji s nádormi?

Petov paradox

Bunky sa neprestajne delia, čím zvyšujú pravdepodobnosť vzniku mutácií, ktoré môžu viesť až k rakovine.

Pri laboratórnych pokusoch to tak naozaj je. Pri živočíchoch však táto jednoduchá štatistika prestáva platiť. Prečo vlastne výskyt rakoviny nijako nesúvisí s počtom buniek, ktorý v sebe počas života nosí myš, človek alebo veľryba?  

To je veľká záhada, skutočný evolučný paradox. Sformuloval ho v roku 1977 britský epidemiológ  z Oxfordskej univerzity Richard Peto.

Čo by sa stalo, keby slony fajčili a stravovali sa nezdravo? 

Mel Greaves

Dve nezávislé štúdie teraz podľa Nature ukázali, že riešenie paradoxu sa ukrýva v génoch. To napokon nie je prevratný poznatok. Tieto dve nové štúdie (jedna vyšla v Journal of the American Medical Association, druhá na bioRxiv.org) však veľmi presne definovali genetické zázemie ochrany bunky pred zhubným delením, ktoré majú k dispozícii ľudia a slony. A to už novinka je.

Analýzy ukázali, že zatiaľ čo ľudia disponujú na chromozóme 17 iba jednou kópiou génu TP53, slony majú až dvadsať kópií. Práve tento gén je nesmierne dôležitý, lebo chráni bunku pred vznikom rakoviny.

Pokojne ho môžeme označiť za jeden z priam zázračných záchranných mechanizmov, ktoré má bunka poruke v prípade nebezpečenstva.

Šéf programovanej smrti

Gén TP53 pôsobí prostredníctvom bielkoviny p53. Jej úlohou je nepretržite sledovať stav bunky a vyhlásiť poplach vždy, keď narazí na nejaký problém. Výsledkom je, že po poškodení DNA hladina p53 v bunke stúpne, čím zastaví jej delenie.

Pri malom poškodení sa v bunke spustia opravné mechanizmy, ktoré opísali aj tohtoroční držitelia Nobelovej ceny za chémiu Tomas Lindahl, Paul Modrich a Azíz Sancar. Počas opravy bielkovina p53 blokuje ďalšie delenie bunky, v prípade úspechu opravárskej misie sa bielkovina stiahne a umožní bunke ďalší život.

Téma: Čítanie+


Hlavné správy zo Sme.sk

DOMOV

Majú noviny, možno budúcu stranu i lukratívny areál. Volajú sa Eset

Nadácia Zastavme korupciu, za ktorou stojí zakladateľ Esetu, odhalila predražené nákupy nemocnice, ktorej bývalý areál teraz firma získala.

EKONOMIKA

U. S. Steel namieta sudcov: Hovorili skôr, než mali

Majetok súd zaistil bez toho, aby to poriadne vysvetlil.

KOMENTÁRE

Pravicová vláda nebude. Môže za to Kotleba s Ficom?

Sulík s Matovičom odkázali, že Fico je väčšie zlo než extrémizmus.

ŠPORT

Futbalisti žijú iný svet. Už to môžem potvrdiť, vraví Šebo

Keď vidí hráčov filmovať, tak sa smeje.

Neprehliadnite tiež

Postavili umelú maternicu, ktorá vynosila jahňa

Zariadenie môže o niekoľko rokov zachrániť predčasne narodené deti. Dýchali by v ňom pomocou tekutiny.

Nový výskum kostí mastodonta môže prepísať históriu človeka

Kontroverzný výskum tvrdí, že Ameriku osídlili predkovia ľudí o 100-tisíc rokov skôr ako sa doteraz myslelo.

Osobný asistent Amazonu začne pomáhať s výberom outfitov

Alexa už nebude spracovávať iba zvuk, ale aj obraz.


Už ste čítali?

Domov NajnovšieNajčítanejšieDesktop