Príroda vložila do buniek slonov kontrolné mechanizmy, hrubokožcom dopriala viac než ľuďom.
TEXT: Michal Ač
R akovina sa začína zlyhaním jednej jedinej bunky. Malo by teda platiť: čím viac buniek, tým viac zhubných nádorov. Lenže, v prírode táto logika nefunguje.
Názorným príkladom sú slony. Aj keď africké a indické hrubokožce majú v porovnaní s ľuďmi stokrát viac buniek a dožívajú sa len o niečo kratšieho veku (50 až 70 rokov), na zhubný nádor zomrú približne traja zo sto.
U ľudí je to prinajmenšom päťnásobne viac. Otázkou tak zostáva, ako je to možné? A nedokáže nám pochopenie tohto mechanizmu u slonov pomôcť pri našom vlastnom boji s nádormi?
Petov paradox
Bunky sa neprestajne delia, čím zvyšujú pravdepodobnosť vzniku mutácií, ktoré môžu viesť až k rakovine.
Pri laboratórnych pokusoch to tak naozaj je. Pri živočíchoch však táto jednoduchá štatistika prestáva platiť. Prečo vlastne výskyt rakoviny nijako nesúvisí s počtom buniek, ktorý v sebe počas života nosí myš, človek alebo veľryba?
To je veľká záhada, skutočný evolučný paradox. Sformuloval ho v roku 1977 britský epidemiológ z Oxfordskej univerzity Richard Peto.
“Čo by sa stalo, keby slony fajčili a stravovali sa nezdravo?
„
Dve nezávislé štúdie teraz podľa Nature ukázali, že riešenie paradoxu sa ukrýva v génoch. To napokon nie je prevratný poznatok. Tieto dve nové štúdie (jedna vyšla v Journal of the American Medical Association, druhá na bioRxiv.org) však veľmi presne definovali genetické zázemie ochrany bunky pred zhubným delením, ktoré majú k dispozícii ľudia a slony. A to už novinka je.
Analýzy ukázali, že zatiaľ čo ľudia disponujú na chromozóme 17 iba jednou kópiou génu TP53, slony majú až dvadsať kópií. Práve tento gén je nesmierne dôležitý, lebo chráni bunku pred vznikom rakoviny.
Pokojne ho môžeme označiť za jeden z priam zázračných záchranných mechanizmov, ktoré má bunka poruke v prípade nebezpečenstva.
Šéf programovanej smrti
Gén TP53 pôsobí prostredníctvom bielkoviny p53. Jej úlohou je nepretržite sledovať stav bunky a vyhlásiť poplach vždy, keď narazí na nejaký problém. Výsledkom je, že po poškodení DNA hladina p53 v bunke stúpne, čím zastaví jej delenie.
Pri malom poškodení sa v bunke spustia opravné mechanizmy, ktoré opísali aj tohtoroční držitelia Nobelovej ceny za chémiu Tomas Lindahl, Paul Modrich a Azíz Sancar. Počas opravy bielkovina p53 blokuje ďalšie delenie bunky, v prípade úspechu opravárskej misie sa bielkovina stiahne a umožní bunke ďalší život.
