Washington 9. novembra (TASR) - Vedci z Japonska a USA objavili hormón, ktorý v pokusoch s myšami úspešne pôsobil proti rezistencii na inzulín. Prekvapujúce bolo, že hormón adiponektín (Acrp30) obsahujú tukové bunky.
Podľa názoru Takešiho Kadowakiho z univerzity v Tokiu pôsobí adiponektín na kostrový sval, kde spúšťa proces spaľovania tukov. Zníženie množstva tuku má za následok menšiu cirkuláciu mastnej kyseliny v krvnom obehu a pečeni. Výsledkom je zníženie hladiny krvného cukru.
Toto niekoľkohodinové zníženie potvrdil aj tím amerických odborníkov pod vedením Philipa Scherera z Albert Einstein College of Medicine v New Yorku. Podľa nich sa však adiponektín usadzuje v pečeni, kde vedie k zníženému vylučovaniu cukru do krvi.
"Podstatné v obidvoch štúdiách je to, že existujú časti tukového tkaniva, ktoré ovplyvňujú citlivosť iných tkanív na inzulín. To otvára nové cesty liečby cukrovky," povedal Scherer pre časopis Nature Medicine. Obidva tímy zdôraznili, že zatiaľ sa neplánujú pokusy na ľuďoch.
Vedci ďalej zistili, že chudé myší adiponektín v tele nemali. "Obézne myši mali opačnú koreláciu hormónu a objemu tuku. Čím je zviera obéznejšie, tým menej má adiponektínu," uviedol Scherer. V prípade hormónu, ktorý sa tvorí iba v tukovom tkanive, je to pozoruhodné. Toto zistenie stavia funkciu telesného tuku do nového svetla, pretože vedci sa doteraz domnievali, že v organizme slúži iba ako zdroj energie.
Rezistencia na inzulín je hlavnou príčinou vzniku 2. typu cukrovky, ľudovo nazývanej cukrovka dospelosti. Pri tomto ochorení je znížená citlivosť tkaniva (najmä svalov, pečene a tukového tkaniva) voči inzulínu. Redukovaná senzibilita telových buniek na inzulín zhoršuje jeho účinok. Výsledkom je nadprodukcia inzulínu v podžalúdkovej žľaze, ktorej fungovanie následne zlyháva. Spoluzodpovedná za vznik 2. typu cukrovky je porucha príjmu glukózy bunkami, čo vedie k zvýšeniu hladiny krvného cukru.
