Brian Bacskai (druhý zprava) so svojím tímom. FOTO - HARVARD MEDICAL SCHOOL, STEVE GILBERT
Bojuje s ňou až tretina z tých, ktorí sa dožili veku osemdesiatpäť rokov; v súčasnosti je to v celom svete viac ako 15 miliónov ľudí. Demografické prognózy sú však jednoznačné; ak vedci nič nevymyslia, alzheimer bude v našich rodinách čoraz častejším hosťom. Len v USA hrozí, že v roku 2050 tam bude žiť toľko chorých, ako dnes v celom svete.
Príčina choroby, ktorá ničí mozgové neuróny (a s nimi postupne aj celú ľudskú osobnosť), nie je zatiaľ známa. Jedinou spoľahlivou možnosťou, ako potvrdiť túto osudovú diagnózu, bola až donedávna pitva, v niektorých prípadoch aj biopsia, teda odobratie časti mozgovej hmoty.
Americko-švédsky vedecký tím však nedávno prišiel s nádejnou novinkou. Jeho členovia vyvinuli a vyskúšali na potkanoch a teraz už aj na ľuďoch postup, ktorý lekárom umožní pozorovať nástup a rozvoj choroby v živom mozgu, dokonca aj vtedy, ak človek ešte nemá žiadne príznaky. To by mohlo tiež uľahčiť prácu vedeckým tímom, ktoré vyvíjajú a skúšajú nové lieky.
Pittsburská zložka B
Zázračný prútik, ktorý umožní prienik do živého mozgu, sa volá Pittsburská zložka B (PIB). Jej hlavnou súčasťou je svetielkujúca molekula, získaná z farbiva s názvom thioflavin T. Tím, zložený z výskumníkov lekárskych fakúlt Harvardskej a Pittsburskej univerzity v spolupráci s Massachusettskou všeobecnou nemocnicou už vlani PIB prispôsobil tak, aby prekonala krvnú bariéru v živom mozgu. Vedúcim tímu bol Brian Bacskai, a vedcom, ktorý vymyslel postup preniknutia svetielkujúcej molekuly krvnou bariérou, ktorú si mozog utvára na svoju ochranu, William Klunk.
Prvé pokusy so zobrazením poškodených neurónov v živom mozgu, označeného Pittsburskou zložkou, urobili na potkanoch. Zistili, že chemikália sa v mozgu zdravých zvierat neudrží, ani im neuškodí; naviaže sa iba na bielkovinové plaky, ktoré sú „pamätníkom" zaniknutých neurónov a svedčia o rozvoji alzheimera.
Predtým vedci mohli nazrieť do spleti chorých neurónov asi iba tak, ako keby sa pozerali na les z výšky mnohotisíc kilometrov. Nedokázali teda rozlíšiť, či je les listnatý alebo ihličnatý, a už vôbec nie, či a ako sú jednotlivé stromy poškodené.
Pohľad do mozgu
Nová metóda však pohľad do chorého mozgu od základu mení. V spolupráci s vedcami z Univerzity v Uppsale Američania vyšetrili s jej pomocou 16 ľudí s príznakmi Alzheimerovej choroby, a deväť ďalších z kontrolnej skupiny, ktorí mali byť zdraví. Na zobrazenie mozgov použili dnes už bežne dostupnú pozitrónovú emisnú tomografiu. Svoje výsledky zhrnuli v odbornom časopise Annals of Neurology.
Na snímke je mozog pacienta s Alzheimerovou chorobou.
Táto snímka je súčasťou unikátneho Atlasu mozgov, ktorý vytvorili na Kalifornskej univerzite v Los Angeles a sprístupnili ho na internete. Atlas obsahuje sedemtisíc digitálne zmapovaných mozgov ľudí zo siedmich krajín štyroch kontinentov.
FOTO – UCLA
Vyšetrenie ukázalo, že aj u ľudí svetielkujúca PIB prenikla iba do poškodených častí mozgu. Ba čo viac, u jedného človeka z kontrolnej skupiny vedci našli príznaky Alzheimerovej choroby bez toho, že by dotyčný cítil akékoľvek varovné signály.
„Sme nadšení možnosťami využitia Pittsburskej zložky B," cituje internetový magazín Betterhumans Chestera Mathiasa z Pittsburskej univerzity. „Schopnosť nájsť a zmerať množstvo plakov v mozgu bude mať vplyv na niekoľko oblastí výskumu Alzheimerovej choroby. Umožní nám napríklad posúdiť účinnosť liečiv, ktoré vyvíjajú mnohé farmaceutické firmy, a tiež študovať vznik bielkovinových usadenín takpovediac od koreňov, teda už predtým, ako sa u ľudí objavia prvé príznaky choroby. Môže to trvať niekoľko rokov."
Prevencia a možnosti liečby
Za jednu z nádejných možností prevencie alzheimera - okrem aktívneho intelektuálneho a sociálneho života sprevádzaného dostatkom fyzickej aktivity - sa dlho považovalo používanie nesteroidných protizápalových liekov (napríklad ibuprofen). Nedávno však Wolfgang J. Streit z Floridskej univerzity túto teóriu spochybnil; z jeho výskumov vyplýva, že u ľudí, ktorí berú protizápalové lieky, je výskyt choroby rovnaký ako u tých, ktorí ich neberú. Streit tiež tvrdí, že alzheimer vlastne ani nie je choroba neurónov, ale vzniká zlyhaním iných buniek centrálnej nervovej sústavy - mikroglií, ktoré fungujú aj ako imunitný systém mozgu.
Zaujímavý námet na ďalšie výskumy v tomto smere predložil tím vedený Gordonom Fishellom z Lekárskej fakulty New York University. Vedci myšiam „vypli" jeden z génov (Foxg1), ktorý sa zrejme podieľa na riadení vývojových hodín neurónov. Neuróny jednej vrstvy mozgovej kôry na tento genetický zásah reagovali tak, ako keby omladli, a dokázali sa vrátiť do čias svojho detstva. To sa doteraz ešte nikdy nepodarilo. Nie je teda nereálna ani predstava pripravovať takýmto spôsobom neuróny, ktoré by mohli opravovať mozog poškodený trebárs práve bielkovinovými plakmi.
Do tretice, v USA chystá Národný inštitút zdravia unikátnu štúdiu, na ktorej sa bude podieľať 30 inštitúcií. Vedci v nej overia účinok lieku, ktorý sa už 40 rokov používa pri liečbe epilepsie, migrén alebo známej choroby tvorivých ľudí - maniodepresívnej poruchy. Liek s názvom valproate budú dlhodobo skúšať na 300 pacientoch, ktorí sú ešte v domácom ošetrení, a teda v počiatočných fázach choroby.
„Keď sme začali skúmať valproate v laboratóriu, boli sme ohromení tým, ako tento jednoduchý liek blokuje niekoľko molekulárnych dejov, spojených s vývinom choroby," povedal Alexander Auchus, ktorý sa bude na klinickej štúdii podieľať. „Netrpezlivo čakáme, či účinky, ktoré ukázal valproate v laboratóriu, zaznamenáme aj na pacientoch s Alzheimerovou chorobou."
