Zo živočíchov sú nám najbližšie ľudoopy, zvlášť šimpanzy. Geneticky sa od nás líšia menej ako 1-5 percentami, podľa zreteľa DNA. Tím Ajita Varkiho z Kalifornskej univerzity v San Diegu uverejnil online v časopise Proceedings of the National Academy of Sciences USA dôležitý objav. Na povrchu T lymfocytov ľudí na rozdiel od T lymfocytov šimpanzov, bonobov, goríl a orangutanov neprebieha expresia niektorých "siglecs", teda bielkovín, tlmiacich aktivitu imunitnej sústavy. Viažu sa ku kyselinám sialovým, zložitým cukrom na povrchu buniek. Pri šimpanzoch regulujú aktiváciu T lymofocytov obmedzovaním signalizácie takzvaného T-bunkového receptora.
Po rozchode ľudskej evolučnej línie s predkami dnešných šimpanzov pred vyše siedmimi miliónmi rokov sa imunitná sústava tvorov na ceste k človeku zjavne "odbrzdila". Naše T lymfocyty reagujú oveľa intenzívnejšie ako šimpanzie. Platíme za to vyššou citlivosťou na choroby ako AIDS, hepatitída, cirhóza a rakovina pečene, bronchiálna astma, reumatoidná artritída a diabetes typu 1. Vysvetľuje to aj nedávny medializovaný neúspech klinického pokusu s T lymfocytmi, aktivujúcimi anti-CD28 protilátku, ktorý v Londýne urobila firma TeGenero. Evolučný prínos zmenenej reakcie T lymfocytov je zatiaľ nejasný. Možno za tým bol určitý mikrób, možno pre ľudí špecifická strata istej kyseliny sialovej pred tromi miliónmi rokov. Tak či onak, šimpanzy sa teraz javia ako menej vhodné na výskum ľudských chorôb.
Dobrá správa je, že gény predmetných "siglecs" sme nestratili. Ibaže ich expresia prebieha pri iných typoch krvných buniek. To ponúka možnosť vývoja liekov, aktivujúcich tieto brzdy T lymfocytov.
(urb)
