Co je na tom spatneho ? Tomu diteti to nic neudela, ale muze pomoct jinym lidem. Nepreju ti abys v rodine mnel nekoho kdo trpi sklerozou alebo nemoci, v ktere muzou pomoct kmenove bunky ale kdybys byl v takove situacii by si takoveto blbosti nepsal sem...
tak si jeden povie, Ok, nema na viac. Ale ked toto napise doktorand biologicko-medicinskych vied, tak je to smutne. Kontext - mysi model MS absolutne nedokonaly, nereflektuje neurodegenerativny aspekt MS (ano, sekundarna [?] axonalna degeneracia je to, co robi problem u MS dlhodobo). A takychto sprav tu uz bohizial bolo. Cize, treba dat veci do kontextu a nie to z toho vytrhat.
Je akiste dobre, ked media na Slovensku riesia uzitocnu temu (ako je napr. tato). Ale ked uz, tak by si mali dat zalezat na tom, aby poskytovali presne informacie. Nasleduje niekolko kritickych pripomienok: 1) EAE (v clanku spominana ako zvieraci model roztrusenej sklerozy (MS)) je pomerne daleko od reality. Narozdiel od MS je to jednofazove ochorenie (bez dalsich relapsov), vyvolane antigenmi (ako MOG alebo MBP) s adjuvantom. U MS nevieme, ktory antigen je zodpovedny (kandidatov je viac, vinnikov bude zrejme tiez viac, MS je predsalen "multiple"). Ako uz ktosi napisal, terapii ktore fungovali na EAE ale nie na MS bolo dost. (Viac k tejto diskusii napr. Compston, Int MS J 2003, 10(1):29.) 2) Dokazy o efekte mezenchymalnych kmenovych buniek (tieto su uz pouzivane v klinickych experimentoch - tzn. "na ludoch") su spore. Rozhodne neplati, ze by sa ludia po podani kmenovych buniek ci dokonca transplantacii kostnej drene navzdy z MS uzdravili, i ked nejake zlepsenie pozorovane bolo. Pekna studia je: Connick, Lancet Neurol 2012, 11(2):150, reakcia na nu potom: Freedman 2012, Lancet Neurol 11(2):123. Triezvy, laikom zrozumitelne napisany nazor je: Eisenstein, Nature 2012, 484:S5. 3) Pointou clanku, ktory Jakub Zmajkovic referuje, je hypoteza, ktora tvrdi, ze HGF (hepatocyte growth factor) moze byt zodpovedny za regeneracny efekt kmenovych buniek na autoimunitnym procesom poskodeny centralny nervovy system. Nie uzdravenie z nemoci, ako pise „Zvieratá sa zrazu uzdravili“ - co je zjavne chybny preklad slova "recovered". Pri pohlade na grafy v citovanom clanku je vidiet, ze funkcne poskodenie nervoveho systemu sa u mysi po podani HGF zmiernilo, ale nevymizlo (ako zurnalista by sa mal viac drzat primarneho zdroja). HGF ma teda zrejme kombinaciu imunosupresivnych a neuroregenerativnych vlastnosti. I to je dolezity vysledok - naznacuje regeneraciu, ktore je v centralnom nervovom systeme predsalen limitovana. 4) Vyrok o kmenovych bunkach, ze "sa využívajú pri liečbe mnohých problémov s imunitou či ochorení mozgu" je prilis odvazny. Jedna sa o experimentalnu liecbu. Tzn. v mnohych pripadoch sa ukazal akysi efekt na zvieracich modeloch nemoci (podobne ako EAE) a klinicke studie sa potom snazia zistit, ci by to mohlo fungovat i u cloveka. Vysledky su neraz sklamanim pre vyskumnikov, klinikov i pacientov, kedze zvieracie modely sa od reality casto lisia. 5) Aky ma teda praca Bai a spol. vyznam? Prinasa novu alternativu, ktoru je nutne otestovat v preklinickych a klinickych experimentoch. Namiesto kmenovych buniek teraz zvierata a neskor i pacienti s MS v experimentoch dostanu HGF a vedci budu sledovat, ci im to pomoze k lepsiemu zotaveniu sa z relapsu (alebo progresie). Pre tuto chvilu ale nadalej liecime osvedcenymi, hoci velmi nedokonalymi sposobmi: interferony, glatiramer acetate, fingolimod, natalizumab; a tesime sa na dalsie - fumarat, teriflunomide, alemtuzumab, daclizumab... 6) Ktore otazky praca Bai a spol. nezpodpovedala: Zastavi HGF dalsie relapsy alebo progresiu u MS? Je HGF bezpecna liecba? Aky je vplyv HGF na mechanizmy, ktore s patofyziologiou MS pravdepodobne suvisia? (Th17, B bunky a intrathekalna synteza protilatok + aktivacia komplementu, migracia Th2 + adheziny, aktivacia antigen-prezentujucich buniek (i ked tuto clanok v diskusii komentuje v stati o dendritickych bunkach) etc.) -- Pozn autorovi SME: Ide o vysoko specializovanu temu; rovnako ako vedec, mal by byt jej recenzent skepticky a kriticky zmyslajuci. Nadej je pre ludi s MS je dolezita, preto je dolezite im informacie podavat pravdivo s vysvetlenim ich skutocneho vyznamu.
viac casu sa rozpisat. Toto odraza celosvetovy problem pisania o "zazracnych" liecbach a zazrakoch de jour. Autor ako doktorant by mal byt si viac vedomy kontextu takehoto zloziteho (a nereplikovaneho) vyskumu. Specialne preto, lebo mnoho ludi s MS je schopni sa chytit tychto neoverenych a potencialne nebezpecnych terapii. K+++
ako pressburgerzwilsonova, ved sme predsa na slovensku. smutne je skor to, ze predtym ako je niekto kriticky k obsahu clanku si neuvedomi 3 zakladne veci:
1. toto je clanok pisany pre obycajnych ludi, pisany nevedeckym jazykom a popularizacne. preto treba minimalizovat mnozstvo vedeckych informacii, aby to bezni ludia precitali do konca. ziadna press release ani clanky na vedeckopopularziacnych serveroch ako the scientist, new scientist, scientific american alebo sciencenews nezachadzaju do vysoko odbornych informacii.
2. tento clanok presiel velkou editaciou v SME, ako priklad uvediem ze z perexu vypadlo slovo mezenchymove lebo je pre normalnych ludi prilis zlozite a taktiez vypadlo vysvetlenie co HRF vlastne je za faktor
3. autor tieto clanky pise vo svojom volnom case a bez naroku na honorar
takze ak ma niekto zaujem dokazat aky velky vedec je, rad sa s nim stretnem na odbornych diskusnych forach kde mozeme viest vysoko odborne diskusie a nie na sme.sk
clanok je pisany pre laicku verejnost a hned je nadpis: Kmeňové bunky fungujú pri liečbe sklerózy. Je to vysoko zavadzajuce a citaju to pacienti. Nikto necaka odborny vyklad, prave naopak, ale bez fantazmagorii a neoverenych, akokolvek slubnych terapii. Co sa tyka vsevedka a potrebe si nieco dokazovat, rad ti poskytnem moj sukromny email a potom mozme pokracovat v debate. uz sa tesim.
tak regulatory agencies ako FDA v US a NHS v UK povolili I. fazu clinical trials na ludoch, vsak? asi nemas predstavu ake prisne podmienky treba splnit, aby ti povolili studie na ludoch (ked sme si uz teda potykali). http://clinicaltrials.gov/ct2/... http://clinicaltrials.gov/ct2/...
ziadny model nie je dokonaly, preto sa to asi vola model. mozno sa budes cudovat, ale aj HIV sa studuje na mysacom modeli http://stm.sciencemag.org/cont... bohuzial na niektore choroby nikdy nebude dokonaly model. na vyssie cicavce ako je potkan mozes rovno zabudnut kde okrem etickych otazok hra ulohu aj doba vyvinu a pocet potomkov.
aby som to teda este raz objasnil, vynatok z emailu od editora sme: "podstatou pisania pre web ci noviny je aj zjednodusovat - a to sa bohuzial casto neda inak, len na ukor kompromisov. niektore veci jednoducho nechate nevysvetlene, niektorych sa uplne vzdate a niektore zjednodustite az na taku mieru, ze to je este ako-tak (!) pravda. "
a uplne sa s tym stotoznujem, lebo ked som si precital prispevok kolegu - predpokladam lekara studujuceho SM, tak sa to hodi ako komentar k povodnemu nature clanku a neviem si predstavit, ze by sa to objavilo na sme.
moj email je jakub.zmajkovic@imp.ac.at, tesim sa na debatu.
Mily Jakub, rozhodol sa druhy-krat odpovedat verejne, lebo si myslim, ze toto moze zaujimat aj ostatnych (a mozno aj redaktora). Nebudem kopirovat nasu predoslu email korespondenciu. Zacnem tym, ze nevidim dovod, aby si my vykal. Tykal si mi na zaciatku, ja si na to nepotrpim a hlavne, nie som tak stary (pocitam, ze si si ma vygooglil). Navyse ja tykam mojim studentom a oni tykaju mne. Ale je zabavne vidiet, ako casto sa vytiahne argument "my sme si nepotykali", ked nie je kam z konopi...:) Ale nie o tom chcem. Ja som maly hrac v tejto branzi, ale ako lekar vidim nutnost sa ozvat, ked vidim, ze informacie su potencialne zle. Ako som ti pisal, je caste, ze pacienti tieto zle clanky vystrihuju a potom su sklamani. Ty zjavne nevidis pacientov a mozno si si neuvedomil, aky potencialny dosah mozu mat tvoje clanky. Redaktorovi ide len o jedno - mat co najviac citany clanok (tu by sa ziadalo povedat, ze az bombasticky). Kompromisy mozu viest do pekla. Ale je to na tebe, co napises a ako pises, bude toho viac. Ja sa ozvem, ked budem vidiet potrebu (a mat hlavne cas). Cize, tesim sa na dalsie citanie a zelam vela uspechov v buducej praci. PS. Z mien, co si spomenul, mal som tu cest len s jednym. Bud rad, ze si mu nikdy neskrizil cesty, ja viem o niekolkych, ktori mali tu "cest". To je ako klebetny bombonik, viac netreba.
doteraz sme sa nebavili o vedeckom merite veci (opat, islo mi hlavne o prezentaciu pre laikov a tu nemenim svoje stanovisko (ako nemenis ako ty). Dufam, ze uvidime paradigm shift uz coskoro, podla mna (a nelen podla mna) je konceptualne zle (a" futile" tu mi uz unika slovencina - marne, zbytocne, ale malo by byt lepsie slovo) transplantovat bunky do prostredia mozgu, kde je autoimmunny proces. Taky lithmus test je diabetes type 1, co by malo byt jednoduche a je to zufale, ze to nefunguje - hlavne kvoli tomuto problemu. Mysi model, zalozeny na EAE je monofazicky a transplantovane bunky su skoro vzdy napadane (a to uz uplne ignorujem problem konektivity novych neuronov - "zanedbatelna malickost"). Dtto v neurodegenerativnych ochoreniach - alpha synucleopathie, taupathie, beta-amyloid sa spravaju ako priony a dnes je vseobecne akceptovany model transsynaptickej nakazy s prion-like seeding (zle sa to preklada). Cize opat, transplantovane bunky degeneruju (ako je zname napr. pre Parkinson's d - maju Lewyho telieska [diskusia o roly Lewy teliesok a inych agregatov je bohuzial mimo ramca tejto debaty). Cize, treba ist inym smerom v terapii, ako model choroby je to super (hlavne IPCs, co robim a ja). Musim ist na operacku, pager mi zazvonil, cize toto je vsetko a rozpravke je koniec. Zdravi vsevedko pH
ale myslim, ze sa viacej hodi ako komentar k povodnemu clanku v nature a obycajnym ludom vela nepovie. co sa tyka sposobu akym bol clanok pisany, tak to som objasnil v diskusii nizsie, dufam ze dostatocne. na zaklade vasho prispevku predpokladam, ze ste lekar zaoberajuci sa SM, lebo dovolim si tvrdit nikto nema taketo znalosti ak je "outside the field". ja som, nakolko som absolvoval molekularnu biologiu a moj hlavny research interest su stem cells&cancer a tak sa s vami do podrobnej diskusie neodvazim pustit. kazdopadne si stale stojim za tym, ze clanok je pre obycajnych ludi dostatocne informativny a hlavne zrozumitelny a ked ma niekto zaujem o blizsie informacie, tak v clanku je hyperlink na povodny clanok.
MS je "moja" tema, resp. tema, ktorou sa zivim. Chapem, ze pre tlac akou je SME musite zjednodusovat, ako sa len da, a rozhodne Vam tuto poziciu nezavidim (zvlast, ked som si precital citat z mailu od editora "...este ako-tak (!) pravda"). Ale stale verim, ze jedna vec by sa na vasom texte i vramci onej poziadavky na jednoduchost dala vylepsit: presnost. Ak mam sam zjednodusit svoj obsiahly predchadzajuci komentar, stacilo by doplnit vetu o tom, ze EAE je len velmi nedokonaly model MS, spravne prelozit vetu "zvierata sa zrazu uzdravili" a celemu textu dodat ducha akejsi "nedefinitivnosti". Ako clovek, ktory sa rozhodol pre vedecku karieru, iste viete, ako zareaguju recenzenti, ked sa vo svojich vedeckych publikaciach pokusite o "overstatement". Preto si myslim, ze i tento text by zniesol trosku "downgrading", i ked pripustam, ze potom by mozno editor SME on stratil zaujem, pretoze pravda, hoci vzrucujuca, je casto pre noviny primalo bombasticka.